老年小鼠的肠道细菌使年轻的神经元共享

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由斯德哥尔摩卡罗莱纳州研究所的Sven Petersson领导的新加坡，中国，澳大利亚和英国的一组科学家将细菌从年老的小鼠移植到了年幼的小鼠中，发现肠道和大脑中的细胞开始更加活跃地分裂。这掩盖了现有观念，即旧生物中的微生物群只会加剧衰老和生理功能障碍。研究人员分配了丁酸（一种短链脂肪酸）来刺激干细胞。它本身也对小鼠产生类似的作用。

随着年龄的增长，人体不仅改变自身细胞的功能，而且改变肠道微生物组的组成。目前尚不清楚是什么原因造成的-也许是饮食的改变或肠道功能的改变-但以某种方式占优势的细菌氏族正在失去位置。机会主义物种被那些无法在年轻生物体中与之竞争的物种所取代。

一个人和他的微生物会并存，因此很难说其中哪个先开始衰老而导致另一个衰老。为了以某种方式理解这一点，科学家试图将肠道细菌移植到不同年龄的动物之间，并观察其结果。先前的实验已经发现，从年轻的供体到老年人的移植可以延长接受者的寿命。至少对于短命鱼和早衰小鼠而言，这是正确的。

为了进一步研究，科学家进行了反向实验。研究人员将微生物组从年纪较大的小鼠移植到了年幼的小鼠中。捐赠者是健康的24个月大的动物（实验小鼠的寿命为2-3岁），接受者是2-3个月的非微生物小鼠。将普通幼鼠的细菌移植为非微生物鼠的对照。

微生物的交易所包括两个阶段：粪便移植和细胞中的关节生命-这样皮肤细菌也可以定居在年轻的受体上。然后，科学家采集了微生物群的样本，并确认在年幼的老鼠中它变得与年老的老鼠相似，也就是说，移植成功。

众所周知，随着年龄的增长，体内干细胞的储备将被耗尽，幸存者的共享频率要比青年时期的少。因此，研究人员测试了受体小鼠海马体的状况。这是成年小鼠神经发生继续进行的大脑中为数不多的区域之一-神经组织细胞的分裂。科学家发现，移植旧微生物后，大脑长了大约四分之一，这种作用持续了几个月。

为了证实他们的观察，作者提请注意小鼠的肠道。移植后，其中出现了更多的绒毛，并且它们本身变得更长。分裂细胞的数量也增加了。

研究人员假设微生物对人体的新陈代谢有一定影响-这可以解释对肠道和大脑等彼此相距遥远的器官的影响。因此，他们计算了肝脏中不同基因的表达水平，这是代谢的主要责任。事实证明，在肝细胞中“老”微生物的影响下，与压力反应相关的基因开始更加活跃地起作用，尽管事实上，随着年龄的增长，压力反应通常会变得越来越糟。此外，与长寿相关的基因（如瑟土因）的表达增加，而相反地，mTOR的表达促进衰老的蛋白质的表达降低。

科学家认为，微生物的影响是基于某种代谢物，它可以穿过血脑屏障。当他们从年长的小鼠身上收集了元基因肠道细菌时，他们发现其中有很多丁酸SALT生产者。它是一种短链脂肪酸，可喂食肠道细胞，被吸收到血液中并作用于其他各种器官，包括认知能力，可提高动物的能力并促进学习。

当科学家将丁酸SALT喂给年轻的微生物小鼠时，他们发现了与细菌移植后相同的作用-肝脏中基因表达的变化和海马中分裂细胞的生长具有相同的变化。

移植细菌的动物年龄较大但健康。这可能意味着他们在某些方面类似于长寿的人。同时，人们早已知道，在肠道内生活到一定年龄的人会积聚“有用的”机会细菌，这种细菌不会破坏工作体并帮助其适应其他情况。小鼠胆汁中的细菌可能相似，而丁酸SALT是其影响的主要工具。

迄今为止，人们认为只有幼小的动物进行细菌移植或输血会对身体产生有益的影响，包括–开始分裂海马中的细胞。但是在这个实验中，从年幼小鼠进行微生物移植并没有增加血丁酸水平或引起细胞分裂。

在该实验中，科学家发现生长因子FGF21的表达在肝细胞和海马细胞中不断增长。